AR是一種配體調節的類固醇受體，由三個主要功能結構域組成，稱為N-末端結構域（NTD）、DNA結合結構域（DBD）和配體結合結構域（LBD），AR信號傳導由雄激素如二氫睪酮（DHT）與AR的LBD的高度特異性結合引發。大多數AR拮抗劑已被設計為競爭性抑制DHT與LBD的結合，從而抑制AR的正常生物學效應。

雄激素剝奪療法（ADT）是目前轉移性前列腺癌的標準治療方法，在抑制驅動前列腺癌生長的AR介導的信號傳導中發揮重要作用。然而患者通常在18個月內發展為去勢抵抗性前列腺癌（CRPC），因此迫切需要開發新型AR拮抗劑以應對這一挑戰。

2022年，作者Ryan N. Cole發表文章《(+)-JJ-74-138 is a Novel Noncompetitive Androgen Receptor Antagonist》，作者實驗室鑒定了一種新的AR拮抗劑(+)-JJ-74-138，該拮抗劑通過非競爭性方式抑制AR，因此可能有效作為CRPC的下一階段治療。

在細胞實驗中，作者發現，該化合物能顯著抑制了雄激素非依賴性AR活性，降低去勢抵抗性前列腺特異性抗原（PSA）表達，除此之外還能降低CRPC細胞系中核AR的水平。同時在體內模型實驗中，未觀察到明顯毒性，證明了其潛力。

表面等離子共振（SPR）技術，利用SPR儀器檢測蛋白質與底物和產物的相互作用，通過折射率變化來監測。作者首先通過干狀病毒感染的昆蟲細胞進行重組AR蛋白的表達純化，然后通過SPR技術以此來驗證(+)-JJ-74-138與重組雄激素受體（AR）的直接作用。